Alzheimer là một bệnh ảnh hưởng đến não bộ bằng cách ức chế chức năng của nó và gây ra một tổn thương to lớn đến bộ nhớ. Nó được phát hiện bởi một nhóm mảng amyloid beta được tìm thấy trong não, làm cho các mô bị sưng lên. Gần đây bệnh Alzheimer đã được xem là có liên quan đến sự hiện diện của Virus Herpes đơn trong hệ thống thần kinh trung ương. Khối lượng tương đối của fucoidan cản sự xâm nhập của hàng rào máu não. Tuy nhiên, như đã thấy trong nghiên cứu này, phân phối hoàn chỉnh giúp duy trì chức năng thần kinh của chuột.

Fucoidan đã thể hiện mình đáng chú ý với khả năng bảo vệ hoạt động của não trong nhiều cách khác nhau. Chiết xuất này đã được đánh giá kỹ lưỡng bởi Jhamandas nhờ vào ảnh hưởng đến hiện tại trong tế bào thần kinh não chuột, các hậu quả chất độc hại được giới thiệu thông qua beta amyloid tìm thấy trong tế bào thần kinh chi phối văn hóa. Fucus vesiculosis fucoidan với nồng độ micromolar thấp đã có thể giữ cho dòng máu khỏi bị chặn đến 15%. Ngoài ra, nó có khả năng đảo lộn phản ứng ngăn chặn của beta amyloid. Fucoidan không thể cản trở sự tập hợp của beta amyloid, mặc dù nó có thể bảo vệ đáy não trước tế bào thần kinh cholinergic từ amyloid gây chết tế bào.

Nghiên cứu gần đây của Cui tập trung vào các lipopolysaccharide (LPS) kích thích tế bào microglial. Microglia thường là các tế bào không hoạt động được tìm thấy trong não. Khi chúng được thiết lập trong chuyển động của LPS, các tế bào biến đổi, biến thành tế bào hoạt động và giải phóng chất trung gian viêm cũng như oxit nitric. Khi kích hoạt thường xuyên, các tế bào thần kinh lân cận sẽ chết, gây ra sự gia tăng trong số lượng sưng và bắt đầu một chu kỳ thoái hóa thần kinh. 62,5 mcg/ml chiết xuất Fucoidan có khả năng ngăn chặn sự biến đổi tế bào của LPS tiếp xúc với các microglial. 125 mcg/ml chiết xuất Fucoidan ức chế việc tạo ra oxit nitric. Sau nghiên cứu này, Li minh họa ADN phân biệt (fDNA) phát hiện bên trong các hạt nhân tế bào thần kinh của não bị ảnh hưởng bởi Alzheimer đã được tiêu thụ bởi kích thích thần kinh đệm được kích hoạt sau đó. Dừng các thụ thể xác thối của các tế bào microglial với việc sử dụng các fucus vesiculosis fucoidan ở 40 ng/mL kìm nén sự hấp thu.

Pei cũng phát hiện ra rằng các tế bào thụ thể xác thối của microglial bị ngăn cản thành công bởi fucoidan. Huang sử dụng tài liệu để điều tra bằng cách nào các microglia có liên quan với sự gia tăng trong mảng amyloid. Fucus vesiculosis fucoidan với cường độ 10 micromolar có thể hạn chế các kết quả phân nhóm microglical do amyloid, kích thích sự tăng trưởng của mảng bám. Làm tiết lộ một phân tích về yếu tố hoại tử khối u alpha (TNF-alpha) và interferon gamma (IFN-gamma) và mối quan hệ của mình để hình thành oxit nitric bên trong các tế bào u thần kinh đệm. Fucoidan tạm dừng việc sản xuất oxit nitric trong ví dụ này thông qua tập hợp các tuyến đường tín hiệu.

Luo, một người trong nhóm nghiên cứu của Cui, phân tích phản ứng của Laminaria japonica fucoidan trong một mẫu bệnh Parkinson trong các môn học ở phòng thí nghiệm. Fucoidan được tiêm cho những con chuột với hàm lượng 12,5 mg/kg và 25 mg/kg, thông qua các cơ quan trong bụng mỗi ngày cho mười tám ngày. Một đại diện chịu trách nhiệm gây Parkinson đã được trao cho những con chuột vào ngày thứ mười một của nghiên cứu này, ngay sau khi tiêm fucoidan. Rõ ràng rằng các phản ứng thể hiện đều phụ thuộc vào sự bảo vệ của các chiết xuất fucoidan với liều 25 mg/kg trọng lượng cơ thể. Điều này bao gồm các phòng chống trong peroxy lipid, chức năng của men và nồng độ glutathione.